## 《超预期寿命》4：心血管的崩坏

这一讲的主题是现代人死亡的第一杀手 —— 心血管疾病。它显现出来的病症是心脏病和中风。美国每天有2300人死于这两种疾病，超过了包括癌症在内其他所有的疾病。如果你想知道你将来是怎么死的，目前看心血管疾病是最大的可能……

但是《超预期寿命》这本书的作者彼得·阿提亚认为，我们已经有足够好的手段，让心血管疾病从第一杀手的位置落到比如说……第十杀手。前提是你提早干预。很早，很早就干预。

一提起心脏病，人们一般描述的症状有胸痛、左臂痛、气短等等，但那些其实不是心脏病的最常见症状，那是幸存者偏差。心脏病最常见的症状是猝死。大多数心脏病患者没有来得及把症状告诉医生。

中风，本质上是脑血管疾病，是大脑血管梗塞造成的，轻则偏瘫，重则死亡。

一个七十多岁的老年人因为生气而心脏病发作，一个四十多岁的中年人平时不干体力活，因为搬家抬重物导致中风，一个三十多岁的年轻人连续工作好几天，以至于猝死。人们总结教训说，哎呀，千万别生气，运动得悠着点，工作不能太拼命啊！我们要追求人与自然的和谐、要保持生命的平衡啊！那都是错误的归因。

他们犯病并不是因为生气、运动和劳累 —— 而是因为动脉粥样硬化。他们的心血管系统早已千疮百孔，只不过是等到病症发作才被发现而已。这一次不犯病，下一次也得犯病，这些不过是必然中的偶然。

但麻烦在于，只要病症不发作，你就几乎感觉不到自己有问题。动脉粥样硬化平时没有什么症状。体检可以在一定程度上检测出来，但检测出来人们也不太重视。美国只有大约1/30的女性死于乳腺癌，却有1/3的女性死于动脉粥样硬化导致的疾病，可是社会对乳腺癌的重视远远超过动脉粥样硬化。

更让人无语的是，动脉粥样硬化并不是因为你做错了什么事情才导致的。我们上一讲说代谢系统，说哪怕你不抽烟不喝酒也会损害代谢系统，那是因为你吃的太多啊，你的身体不适这个食物丰富的时代……那毕竟还勉强可以说是“你的”问题 —— 而这里的情况是，哪怕你把所有事情都做对，你还是会发生动脉粥样硬化……

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咱们先破除一个迷思。很多人认为动脉粥样硬化是胆固醇过高造成的，这是一个长期以来的误解。

以前的理论说富含胆固醇的食物会使得我们的血液中积累「坏的胆固醇」。胆固醇在动脉壁上不断积累，就会导致动脉堵塞，这就好像你经常往厨房下水道里倒油，时间一长管道就堵了。1968年，美国心脏协会特地指出，鸡蛋中的胆固醇过高，建议大家少吃鸡蛋。这个说法从此深入人心，至今有人不敢吃鸡蛋……

但是几十年以来的研究都表明心脏病和吃多少鸡蛋没有关系。真实情况是我们从食物中摄取的绝大部分胆固醇都被排出体外了。我们血液循环里的胆固醇，绝大多数都是由自身的细胞产生的 [*]。

2015年，给美国政府提供饮食指南的咨询委员会终于承认，胆固醇并不是一项值得关注的过量摄入的营养素。

所以好消息是不用再担心鸡蛋了。但坏消息是你无法用调节饮食的方法解决问题。

心血管疾病是因为人体的出厂设置就有问题。

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这是一个系统性衰败的故事。用我们专栏前面讲过金观涛先生的说法，就是「无组织力量在暗中累积」[1]。

这个过程的确跟胆固醇有关系，像现在发现的几个长寿基因都跟胆固醇有关系 —— 但是请注意，关键不在于胆固醇本身，而在于胆固醇的运输。

胆固醇是组织细胞不可缺少的，它是一种类似于脂肪的物质，不能直接溶于水，所以不能在血浆中直接运送。为了输送胆固醇，人体必须得用一种脂蛋白把它包起来，形成一个小球，就好像给快递打包一样。

这样的小球主要有两种，一种叫「高密度脂蛋白（HDL）」，它用来包裹胆固醇的分子主要是「载脂蛋白A（apoA）」；一种叫「低密度脂蛋白（LDL）」，它用来包裹胆固醇的分子是载脂蛋白B（apoB）」。

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你只要知道有这么两种运送胆固醇的脂蛋白小球就好。问题不是出在胆固醇本身上，而是出在这两种载具上。

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两种小球在血管中流动，都可能会撞到血管墙壁上，并且穿过内皮。高密度脂蛋白这种小球进入内皮后还会再离开，而低密度脂蛋白的小球撞到内皮后容易卡在里面。

其实不只是低密度脂蛋白，还有其他几种脂蛋白会引起动脉硬化，而所有这些脂蛋白的外层，都是这个载脂蛋白B。

载脂蛋白B包装的小球容易被血管内皮卡住，这就是人体的设计缺陷。

就好像一辆汽车没设计好，有个零件容易磨损一样。我们还是重点说低密度脂蛋白（LDL），这种小球被卡住之后会引发一系列的连锁反应，最终导致了心血管系统的崩坏。

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首先是小球被卡住之后会发生氧化，这会产生一定的毒性。

然后这些被卡住的LDL小球又会吸引到更多的LDL小球，让局面进入正反馈。

血管的内皮细胞一看积累了太多的LDL，就会召唤一种叫单核细胞（monocytes）的免疫白细胞过来处理它们。不管这里的LDL是否发生了氧化，单核细胞都能把它吃掉，变成巨噬细胞，起到一个清理的作用。

但巨噬细胞吃了低密度脂蛋白小球里的很多胆固醇，它就会变大，它就会爆炸，变成泡沫细胞。

血管的内皮上如果覆盖了很多泡沫细胞，就会形成肉眼可见的脂肪条纹。脂肪条纹进一步增加，就会形成斑块 —— 人从15岁之后，动脉中可能就潜伏了一些这样的斑块。

斑块继续增大，就会突破内皮，泡沫细胞就会渗出来。为了堵上这个漏洞，血管动脉壁上的“平滑肌”细胞就会移动过来把破口盖住，就好像结疤了一样。

但那只能起到临时的作用。内皮的内侧不断产生新的泡沫细胞，斑块和结疤的面积会越来越大、越来越厚，逐渐就占据了血液流动的通道，让血管变窄。

在以上过程的某个阶段，血管内皮上的斑块会发生钙化。这是一种修补漏洞自我保护的手段，但钙化也是硬化。

下面这张血管横截面图表现了整个的过程 [2]。其中金黄色的一圈是血管的内皮细胞，蓝色和棕色的小球就是新鲜的和被氧化了的低密度脂蛋白，绿色的是巨噬细胞，黄色的是泡沫细胞。故事都发生在内皮细胞和肌肉组织之间 ——

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下图是一个真实地发生了动脉粥样硬化的血管横切面照片 [3]，泡沫和斑块清晰可见，可能有点吓人 ——

![图片](https://piccdn2.umiwi.com/uploader/image/ddarticle/2023092518/1820675766074030704/092518.png)

这是一个危如累卵的局面。

下一步是钙化了的斑块会变得不稳定，乃至于破裂，于是形成血栓。脱落的血栓流向心脏就会引发心脏病，流向脑血管就会导致中风。

其实这一切的发生还有一个必要条件，那就是血管内皮存在炎症。吸烟，或者高血压，或者像我们上一讲中说的内脏脂肪、胰岛素抵抗、尿酸等等都容易导致炎症。血管内皮有炎症，就更容易导致低密度脂蛋白停留。

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一个长期坐办公室，心平气和不运动的人看似岁月静好，殊不知他的冠状动脉已经因为硬化而发生了部分的堵塞，他的循环系统正在勉强维持。有一天他突然做了一点剧烈运动，要求循环系统增加供血量，才发生问题：或者是因为血液中氧气输送不够而导致缺血，或者是血液流动不畅而导致梗塞，外在表现就是心脏病或者中风。

这个人死了，做个病理学解剖，切开血管一看，早就破败不堪。

动脉粥样硬化的过程是非常缓慢的，但它并不只是一种老年病。因为基因或者炎症各方面的原因，很多年轻人都有这个问题。统计心脏病和中风等不良心血管疾病的发作年龄，有1/2的男性和1/3的女性是在65岁以下，有1/4的男性是发生在54岁以下。

甚至有科学家认为人在青春期晚期，十几岁的时候，这个过程就已经开始了。

这真是黄宗羲说的那种「累积莫返之害」啊！

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因为LDL小球在其中的作用，人们常常把LDL叫做「坏的胆固醇」，把高密度脂蛋白（HDL）叫做「好的胆固醇」。这其实是不准确的，关键不在于胆固醇，而在于作为外包装的那个载脂蛋白B。

不过HDL的确是好的，因为它在进出血管内皮的时候可能带走泡沫细胞，能把胆固醇从巨噬细胞中吸出来，从而维持血管内皮的完整性，降低炎症……但它的作用是有限的。

载脂蛋白B还有个帮凶，叫 LP(a)。这也是一种脂蛋白，作用跟载脂蛋白B很像，也是让小球容易被内皮细胞卡住……它的影响力大小主要和遗传有关。

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一般的体检很难直接发现动脉粥样硬化。有一种钙扫描可以检查血管的钙化程度，还有一种检查叫CT血管造影，可以查看血管中钙化之前的斑块，但还是那句话，这时候动脉粥样硬化已经在路上了。

常用的、更提前的预警指标是看LDL的浓度，你的体检表格上就有这一项。不过研究表明LDL的预测能力并不好……我理解LDL的确是越低越好，但LDL本身高，也不见得心血管就更有问题。

阿提亚给病人做体检，重点关注的两项指标是载脂蛋白B和LP(a)的水平。研究表明载脂蛋白B每增加一个标准差，心梗塞死亡的风险就会增加38%。

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从20世纪中叶到现在，心血管疾病的死亡率已经下降了2/3。现代医学还是取得了一定成果的。但是你要是等到发病再去治疗就太晚了，应该治于未病，越早干预越好。

阿提亚认为，总的原则应该是减少载脂蛋白B的存在感，这意味着LDL浓度越低越好，而且要把血脂—— 包括各种脂蛋白 —— 水平降下来。我们前面说了，代谢系统的一个问题就是胰岛素把多余的糖送入血液变成脂肪。有研究表明，只要LDL浓度没有超过正常生理需要的水平，动脉粥样硬化就可能不会发生。

阿提亚建议用药物干预。最常用的就是他汀类药物 [4] 降血脂。有些人服用他汀类药物有副作用，那还有别的选择 [5]。

有人甚至建议直接将他汀类药物加入饮用水中 —— 就好像把氟加入自来水里提高老百姓牙齿健康一样 —— 这显然太激进了，毕竟可能会有副作用。

阿提亚本人是积极用药，所以他50岁时的心血管疾病风险反而比36岁时还要低 —— 他的目标是把人的载脂蛋白B浓度降到儿童水平。

我不能保证阿提亚说的是对的，我是第一次听说没病的人也应该吃药降血脂……而且据我所知，想要获得他汀类药物必须有医生的处方。

所以你应该去跟医生谈一谈。但是早检查早干预这个道理肯定是对的。

![图片](https://piccdn2.umiwi.com/uploader/image/ddarticle/2023092518/1820675877743199080/092518.jpeg)

注释

[1] 累积出来的衰败

[2] 图片来自 Alonso-Piñeiro, J.A.; Gonzalez-Rovira, A.; Sánchez-Gomar, I.; Moreno, J.A.; Durán-Ruiz, M.C. Nrf2 and Heme Oxygenase-1 Involvement in Atherosclerosis Related Oxidative Stress. Antioxidants 2021, 10, 1463. https://doi.org/10.3390/antiox10091463

[3] 图片来自 https://www.merckmanuals.com/professional/cardiovascular-disorders/arteriosclerosis/atherosclerosis

[4] 阿提亚推荐的是Crestor.

[5] 阿提亚推荐的是 Nexletol.

[*] 以前有人做实验发现胆固醇有问题，那是因为他们用的实验对象是兔子。兔子碰巧有个跟人不同的特点是它能把食物中的胆固醇吸收到血液中，但人可不是这样。你吃什么东西跟你血液里有多少胆固醇的关系非常小。

### 💡 精华要点
- 1.我们已经有足够好的手段，让心血管疾病从第一杀手的位置落到比如说……第十杀手。前提是你提早干预。很早，很早就干预。
- 2.总的原则应该是减少载脂蛋白B的存在感，这意味着LDL浓度越低越好，而且要把血脂—— 包括各种脂蛋白 —— 水平降下来。
